Cultura si divertisment

Cercetatorii de la Mayo Clinic, Florida, au identificat un comutator molecular care determina modul in care celulele pulmonare raspund la leziuni. Descoperirea arata cum anumite celule aleg intre repararea tesutului afectat si lupta impotriva infectiei. Oamenii de stiinta afirma ca rezultatele ar putea remodela terapiile regenerative viitoare pentru bolile pulmonare cronice, potrivit SciTechDaily. Studiul, publicat in Nature Communications, se concentreaza pe un mecanism esential din interiorul celulelor alveolare. Potrivit autorului principal, Douglas Brownfield, aceste celule specializate nu pot indeplini simultan functiile de reparare si aparare. Intelegerea acestei diviziuni biologice a muncii ar putea ajuta medicii sa restabileasca echilibrul atunci cand acesta este afectat de boala. Rolul dublu al celulelor stem alveolare Cercetarea vizeaza celulele alveolare de tip 2 (AT2), esentiale pentru functia pulmonara. Acestea mentin deschise alveolele prin producerea de proteine protectoare in timpul respiratiei. Totodata, actioneaza ca celule stem de rezerva care regenereaza celulele alveolare de tip 1, responsabile de transferul oxigenului in sange. In afectiuni precum fibroza pulmonara, BPOC si infectiile virale severe, inclusiv COVID-19, celulele AT2 isi pierd adesea capacitatea de regenerare. Pana in prezent, mecanismul acestei disfunctii nu era pe deplin inteles. Un "cleste" molecular controleaza repararea pulmonara Folosind secventiere la nivel de celula unica si tehnici avansate de imagistica, cercetatorii au urmarit evolutia celulelor AT2 dupa leziuni. Ei au descoperit ca noile celule AT2 raman flexibile timp de una pana la doua saptamani inainte de a se stabiliza intr-o stare permanenta. Aceasta tranzitie este reglata de un circuit molecular care implica PRC2, C/EBPￎ si DLK1. Proteina C/EBPￎ actioneaza ca un "cleste" care limiteaza comportamentul de tip stem al celulelor. Pentru a repara tesutul, celulele AT2 adulte trebuie sa elibereze acest "cleste". Acelasi comutator influenteaza si decizia celulelor de a prioritiza apararea imuna in detrimentul regenerarii. Acest lucru poate explica de ce infectiile intarzie vindecarea la pacientii cu boli pulmonare cronice. Noi directii pentru medicina regenerativa Cercetatorii considera ca ajustarea activitatii C/EBPￎ ar putea imbunatati repararea pulmonara si reduce formarea cicatricilor. Descoperirea ar putea contribui si la identificarea unor biomarkeri care semnaleaza blocarea celulelor intr-o stare neregenerativa. Rezultatele studiului consolideaza directiile actuale de prevenire a insuficientei organelor si de restaurare a functiei pulmonare prin interventii de medicina regenerativa. In prezent, oamenii de stiinta testeaza metode de manipulare a acestui comutator celular in celule pulmonare umane.